Deficitul de magneziu

Deficitul de magneziu

Magneziul este al doilea cel mai abundent cation intracelular după potasiu, 90% din total fiind găsit în țesutul muscular și osos, 9% în alte țesuturi moi non-musculare, în timp ce magneziul seric reprezintă doar 1% din total și se găsește sub trei forme, ionizat (liber), legat de proteinele plasmatice și sub formă de complexe cu anioni precum fosfat, bicarbonat, citrat sau sulfat. Deficiența de magneziu are numeroase efecte asupra sistemelor cardiovascular, nervos, muscular, osos, respirator și digestiv, asupra metabolismului, sarcinii, inflamației și senescenței celulare. Deficiența ușoară se manifestă prin simptome precum apatie, greață, vărsături, în timp ce deficiența severă determină simptome neurologice, neuromusculare și cardiace severe. (3, 4, 10)

Rolurile magneziului în organism

Magneziu este cofactor pentru peste 300 de reacții enzimatice, are rol în menținerea gradientului ionic prin Na-K-ATP-aza, în metabolismul calciului, în menținerea integrității celulare și tisulare, în fosforilarea oxidativă și producerea de energie, în menținerea integrității ADN-ului, ARN-ului și în sinteza proteică. Magneziul stabilizează structura ADN-ului și promovează replicarea și transcripția, în timp ce deficiența de magneziu accelerează senescența celulară (îmbătrânirea) prin reducerea stabilității ADN-ului, reducerea sintezei proteice și funcțiilor mitocondriale. Magneziul are și rol antioxidant, deficitul de magneziu determinând stres oxidativ, status proinflamator și leziuni endoteliale. (1, 3, 4, 6, 11)

Aportul și eliminarea magneziului

Aportul normal de magneziu este de 4mg/kg/zi. Cele mai importante surse de magneziu sunt apa (asigură aproximativ 10% din necesarul zilnic de magneziu), legumele verzi (spanac, brocoli) și leguminoasele (cartof, fasole, soia), fructe (pere, banane), cereale (quinoa, grâu), nuci și semințe, pește și fructe de mare.

Absorbția
magneziului se realizează majoritar la nivelul intestinului subțire și mai puțin la nivelul colonului, în medie în proporție de 25-75% din cantitatea ingerată, restul eliminându-se prin fecale.

Rezervele
de magneziu din organism sunt localizate în principal în țesutul osos și muscular, ce eliberează magneziu pentru menținerea normală a nivelului seric în condiții de deficit (2 mg/dL).

Eliminarea
magneziului se face în principal pe cale renală (100 mg/zi). Factorii care reglează eliminarea renală a magneziului sunt concentrația plasmatică, rata de filtrare glomerulară, hormonul paratiroidian, calcitonina, insulina și hormonul antidiuretic, hipofosfatemia și hipercalcemia, statusul acido-bazic, administrarea diureticelor. (3, 4, 9, 10, 11)

Cauze ale deficienței de magneziu

Deficitul de magneziu este de cele mai multe ori nedetectat întrucât o valoare normală a concentrației serice nu reflectă deficitul total al organismului, mecanismele de reglare intervenind permanent pentru menținerea normală a magneziului în plasmă.


Deficiența de magneziu are multiple cauze, care pot fi sistematizate astfel:

  • Tulburări ale distribuției magneziului pot să apară în caz de post prelungit urmat de realimentare (refeeding syndrome) ca urmare a reintrării magneziului în depozite, în timpul tratamentului acidozei metabolice și după paratiroidectomie (hungry bone syndrome).
  • Tulburări ale aportului sau ale absorbției magneziului apar la persoanele cu mutații are genei TRPM6 ce determină malabsorbție pentru magneziu asociată cu hipocalcemie, în caz de malnutriție, nutriție parenterală, hipolorhidrie, boala Crohn, colită ulcerativă, sindrom de intestin iritabil, boală celiacă, rezecții intestinale, chirurgie bariatrică.
  • Tulburări ale eliminării renale apar în caz de acidoză tubulară renală, boală renală cronică și boli genetice precum sindromul Bartter, sindromul Gitelman, hipomagneziemia familială.
  • Medicamentele care pot determina hipomagneziemie sunt: aminoglicozide, gentamicină, foscarnet, amphotericină, cisplatin, ciclosporina, tacrolismus, cetuximab, omeprazol, acetaminofen, diureticele de ansă, diuretice tiazidice, digoxin, estrogen.
  • Cauze metabolice și endocrinologice precum cetoacidoza diabetică, hiperparatiroidism, hipertiroidism, hiperaldosteronism, hipercalcemia (inhibiție competitivă pentru absorbția intestinală), hipovitaminoza D.
  • Alte cauze sunt alcoolismul cronic, exces de cafeină, stres cronic, efort fizic extenuant, arsuri severe, intoxicație cu aluminiu, menstruație abundentă (2, 3, 10, 11)


Manifestări ale deficienței de magneziu

Deficiența de magneziu poate fi asimptomatică în stadiile incipiente, manifestările clinice apărând de obicei la valori serice sub 1 mg/dL sau la valori mai mari, dar cu instalare acută.

Semnele deficienței de magneziu pot fi sistematizate astfel:

Manifestări neuromusculare:

  • slăbiciune musculară
  • tremor
  • fasciculații musculare
  • hiperreflexivitate
  • hiperalgezie
  • disfagie
  • parestezii
  • crampe musculare
  • spasm carpopedal
  • semn Trousseau pozitiv
  • semn Chvostek pozitiv (contracție a mușchilor facial la percuția nervului facial)
  • tetanie

Manifestări cardiovasculare:

  • fibrilație atrială, tahicardie sinusală
  • extrasistole ventriculare
  • torsada vârfurilor
  • QT lung
  • sensibilitate crescută la digitalice
  • spasm coronarian
  • agravarea unor afecțiuni preexistente precum boală vasculară aterosclerotică, hipertensiune arterială, angină pectorală, calcificări arteriale, tromboze vasculare.

Manifestări ale sistemului nervos central:

Alte manifestări

  • hipocalcemie
  • hipokaliemie
  • greață și vărsături
  • reducerea apetitului
  • constipație
  • migrenă
  • agravarea osteoporozei, astmului bronșic
  • calcificări ale țesuturilor moi
  • cataractă
  • rezistență la tratamentul cu vitamina D
  • răspuns imun deficitar
  • tinitus
  • hipoacuzie
  • moarte subită cardiacă


Efectele deficitului de magneziu asupra hipertensiunii arteriale rezidă din faptul că magneziul are un efect direct vasodilatator și un rol indirect prin implicarea în metabolismul sodiului. Deficitul de magneziu determină acumularea intracelulară a sodiului și calciului în celulele miocardice și în celulele musculare netede determinând vasocontricție și agravând astfel hipertensiunea arterială. Mai mult, tratarea hipertensiunii arteriale cu diuretice de ansă sau tiazidice determină hipomagneziemie. Statusul proinflamator favorizat de deficitul de magneziu determină o producție crescută de specii reactive de oxigen care contribuie la creșterea presiunii arteriale.


Deficiența de magneziu reduce activitatea pompei de Na-K de la nivelul miocardului, cu creșterea calciului și sodiului intracelular și reducerea nivelului de potasiu, determinând vasoconstricție coronariană și aritmii cardiace. Astfel, răspunsul nesatisfăcător al tratamentului aritmiilor cardiace trebuie sa ridice suspiciunea de decifit de magneziu. Mai mult, deficiența de magneziu favorizează formarea plăcilor aterosclerotice și stimulează fibroza miocardică.


Osteoporoza indusă de deficitul de magneziu este explicată prin efectul mitogenic al magneziului pentru osteoblaste, efectul stimulator al formării de cristale de hidroxiapatită, influența asupra secreției de hormon paratiroidian și a efectelor acestuia la nivel osos și renal, rezultând o activitate redusă a osteoblastelor și crescută a osteoclastelor.


Hipomagneziemia este asociată frecvent cu hipokaliemia și determină rezistență la tratamentul acesteia. Un deficit intracelular de magneziu eliberează inhibiția determinată de magneziu asupra canalelor ROMK (renal outer medullary potassium), cu creșterea eliminării potasiului.


Relația dintre magneziu și inflamație rezidă din concluziile studiilor clinice ce arată o reducere a nivelului proteinei C reactive la pacienții cu insuficiență cardiacă suplimentați cu magneziu. De asemenea, s-au constatat niveluri crescute de TNF-alfa și citokine proinflamatorii în condiții de hipomagneziemie.


La nivelul sistemului nervos, deficitul de magneziu scade afinitatea serotoninei pentru receptorii săi, iar suplimentarea cu magneziu s-a dovedit benefică în tratamentul depresiei.


Magneziul scade în timpul sarcinii, iar deficitul de magneziu poate cauza eclampsia și naștere prematură.


Diabetul zaharat a fost asociat cu deficitul de magneziu, având multiple cauze precum dietă cu aport redus de magneziu, diureză osmotică în condiții de hiperglicemie cu creșterea eliminării renale, rezistența la insulină care afectează transportul intracelular al magneziului.


Consumul cronic de alcool determină hipomagneziemie care la rândul ei agravează hepatopatia asociată alcoolismului prin favorizarea steatozei și fibrozei hepatice. (1, 3, 4, 5, 7, 8, 10, 11, 12)

Paraclinic

Magneziul seric poate fi normal în condiții de deficit total de magneziu, astfel încât pentru diagnosticul hipomagneziemiei sunt utile dozarea magneziului urinar sau fecal.

Testul Thoren
de încărcare cu magneziu constă în administrarea a 400 mg Mg (35 mEq) parenteral și determinarea cantității eliminate urinar în următoarele 16 ore. O eliminare a mai puțin de 70% din această cantitate indică deficitul de magneziu chiar în prezența unui nivel seric normal.

Magneziul este un factor esențial al metabolismului postasiului și calciului, astfel încât hipokaliemia sau hipocalcemia de cauză necunoscută trebuie să ridice suspiciunea de deficit de magneziu. (3, 4, 5)

Profilaxia deficienței de magneziu

La pacienții predispuși deficienței de magneziu (tratament cu medicamentele prezentate sau afecțiuni prezentate anterior), trebuie luate măsuri de prevenție care constau în administrarea a 4-6 mmol/zi Mg. (11)

Tratament

Deficiența ușoară de magneziu se tratează per os, cu săruri de magneziu (MgCl2, MgO, Mg (OH) 2) în doză zilnică de 20-30 mmol. Dacă apar semne de hipermagneziemie precum hipotensiune, bradicardie, hiporeflexivitate, tratamentul trebuie oprit.

Deficiența severă
de magneziu se tratează parenteral, cu MgCl2 50mmol/zi dacă funcția renală este normală, cu monitorizarea nivelului seric al magneziului. (3, 11)


Data actualizare: 11-09-2018 | creare: 11-09-2018 | Vizite: 100
Bibliografie
1. Shah NC, et al. Short-term magnesium deficiency downregulates telomerase, upregulates neutral sphingomyelinase and induces oxidative DNA damage in cardiovascular tissues: relevance to atherogenesis, cardiovascualar diseases and aging. International Journal of Clinical and Experimental Medicine,2014; 497-514: http://www.ijcem.com/files/ijcem1402009.pdf
2.Seelig MS. Magnesium defieciency in the pathogenesis of disease.Goldwather Memorial Hospital, New York: http://www.mgwater.com/Seelig/MAGNESIUM%20DEFICIENCY%20IN%20THE%20PATHOGENESIS%20OF%20DISEASE.pdf
3.DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH, Wilson W. Subclinical magnesium deficiency: a principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis. Open Heart, 2018: https://openheart.bmj.com/content/openhrt/5/1/e000668.full.pdf
4. Kude RK, Singer F, Gruber H. Skeletal and Hormonal Effects of magnesium deficiency. Journal of the American College of Nutrition, 2009: https://www.researchgate.net/publication/38011358/download
5. Hruby A, McKeown NM. Magnesium deficiency. Wolters Kluwer Health, 2016: https://alliedhealth.ceconnection.com/files/MagnesiumDeficiencyWhatIsOurStatus-1465322240653.pdf
6. Rowe WJ. Correcting magnesium deficiencies may prolong life. Dove Press Journal, 2012: https://www.femsinspace.com/CIA-28768-correcting-magnesium-deficiencies-may-prolong-life_021512.pdf
7.Rayssiguier Y, et al. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflamation may reflect calcium activation. Magnesium Research, 2010: https://brainnutrient.securearea.eu/Files/2/42000/42087/PageHomeDownloadDocs/8825_nl.pdf
8. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. Science in renal medicine,. Journal of the American Society of Nephrology, 2007: http://jasn.asnjournals.org/content/18/10/2649.full.pdf+html
9. Food Sources of Magnesium: https://www.dietitians.ca/Downloads/Factsheets/Food-Sources-of-Magnesium.aspx
10. Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Oxford University Press, 2012: https://pdfs.semanticscholar.org/1caa/912b83b06dab55bdc63386908a9fad8c8634.pdf
11. Seo JW, Park TJ. Magnesium Metabolism. Hallym Univerity, Seoul, Korea, 2008: http://images.biomedsearch.com/24459527/ebp-6-86.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIBOKHYOLP4MBMRGQ&Expires=1536710400&Signature=%2F%2FuD2WlAFuJ7Fe5olvFA7VB%2BSdI%3D
12. Long S, Romani A. Role of cellular magnesium in human diseases. Austin Journal of nutrition and food sciences, 2014: file:///F:/Download-/fulltext_ajnfs-v2-id1051.pdf
Alte articole din aceeasi sectiune:

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  intră pe forum
Aplicația Activ (by ROmedic)
Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

Accesează gratuit Aplicația
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.